Efectos causados por el éxtasis

Efectos

Algunos efectos temporales y más o menos inmediatos por su consumo, derivados de la liberación de serotonina son: signos de euforia, gran dilatación de las pupilas, pérdida de control de los músculos de uno u ambos ojos (que comienza a vibrar al intentar enfocar la vista en un punto), pérdida de sensibilidad (lo que provoca la ausencia de sed y en caso de descuido la deshidratación), empatía o ensalzamiento de la amistad (por lo que se utilizó normalizadamente antes de su prohibición para terapias de pareja), aumento de la temperatura corporal, hipertensión y pérdida de control de los músculos del maxilar inferior.
El mecanismo de acción se atribuye al rol del MDMA como agonista directo de los receptores neuronales presinápticos de serotonina. De esta manera, el MDMA induce la liberación de estos neurotransmisores desde las vesículas en las terminales presinápticas de las neuronas, hacia el espacio sináptico, propagando la señal por toda la red neuronal. Estos cambios neuroquímicos se manifiestan fisiológicamente produciendo templanza emocional y apertura afectiva, comunicación desinhibida, empatía (entactogénesis).
Además, el MDMA preserva también los efectos estimulantes típicos de la anfetamina, que refuerzan los ya descritos, produciendo sensación de gran energía física, con aumento de la actividad motora (hiperactividad), bienestar general y euforia.
El subidón se manifiesta en forma de oleadas con sensaciones de euforia, alegría, felicidad, empatía in crescendo y de una sensación de ligereza mental y física.
El MDMA puro suele tener una bajada muy tranquila y facilidad para dormir. Sin embargo, una sola dosis demasiado alta o una repetición de varias dosis en espacio de tiempo demasiado corto (por ejemplo, la típica pauta de consumo de cada fin de semana), son las que van acompañadas de estados depresivos, debido a que la liberación de serotonina inducida pudo haber depletado (vaciado) temporalmente las vesículas que alojan los neurotransmisores de reserva. En ese caso, se produciría una caída brusca en los niveles extracelulares de serotonina, que tardaría varios días en recomponerse. Para evitar estas consecuencias es frecuente la administración de un antidepresivo Inhibidor de la Recaptación de la Serotonina (IRS), sobre todo la fluoxetina, unas 6 horas después de la ingesta de MDMA. Evidencia científica preliminar (en ratas) asocia esta práctica con una acción neuroprotectora, profiláctica contra la posible toxicidad del MDMA.[3] Esto es particularmente predicado por algunas agrupaciones civiles dedicadas a promover políticas de reducción de daños. Otra posibilidad es que la pastilla que supuestamente contenía MDMA, no sólo contenga esta substacia, sino algun otro tipo de droga, o incluso que no se trate de MDMA en absoluto. En dicho caso, los efectos tras y durante el consumo no pueden ser atribuidos exclusivamente al MDMA.
Contrariamente a lo que sugiere la mitología popular, el MDMA no tiene efectos afrodisíacos, alguien la llamó sensual mas no sexual. Su utilidad para facilitar la introspección con un temor reducido ha sido comprobada en algunos contextos terapéuticos, llevando a la FDA (Food and Drug Administration) estadounidense a aprobar en el 2001 su experimentación en pacientes con trastorno de estrés postraumático.
En el 2004, la DEA (Drug Enforcement Agency) otorgó las primeras licencias para adquirir esta droga legalmente. Los representantes de la clase médica que participan en estos ensayos, se han manifestado en favor de modificar el status legal del MDMA, proponiendo que sea retirado de la Lista I e incluido en la Lista III de psicotrópicos. Éstos ensayos fueron llevados a cabo en primates, en los que se demostró el deterioro cerebral ocasionado por tomas sucesivas de MDMA. Años más tarde, se demostró que la sustancia empleada en estos experimentos no fue MDMA sino d-metanfetamina, por lo que los resultados obtenidos no pueden considerarse correctos.[4]
Los experimentos de Brian Yamamoto[5] realizados en ratas, demuestran que el MDMA daña la barrera hematoencefálica del cerebro. No existen experimentos al respecto en humanos.
Dicha neurotoxicidad ocurriría como consecuencia de un consumo total de la serotonina en las sinapsis neuronales, produciendose entonces la recogida de dopamina . El enzima monoamina oxidasa (MAO) interactúa con la dopamina, liberando así compuestos dañinos para el cerebro.[6] Esta forma de neurotoxicidad, si bien, puede ser atenuada mediante la toma de diversos fármacos